La fibrillation auriculaire nécessite un substratum qui permet la formation de microcircuits de réentrée de l’influx électrique, les rotors, et des zones gâchette localisées principalement à l’abouchement des veines pulmonaires qui déclenche l’arythmie. Les mécanismes moléculaires et cellulaires qui aboutissent à ce complexe arythmogène sont maintenant connus réalisant une véritable cardiomyopathie atriale qui s’aggrave à chaque épisode d’arythmie et favorisée par de nombreux facteurs locaux et systémiques. Ainsi, la fibrillation auriculaire n’est pas une simple arythmie mais l’expression clinique d’une maladie complexe impliquant l’immunité, le métabolisme local et systémique et le génome, autant de facteurs qui devront être pris en compte pour une médecine de précision et personnalisée de la FA.

Usually, the occurrence of the atrial fibrillation needs a substrate necessary for the formation of microcircuits of reentries of the electrical impulse together with targets most often arising from the junction between pulmonary veins and the atrial wall. Molecular and cellular basis of this arrhythmogenic scenario have been largely described and referred as to the atrial cardiomyopathy. The atrial cardiomyopathy gets worse with each episode of atrial fibrillation but also with hypertension, ageing, heart failure, metabolic disorders such as obesity and diabetes. Indeed, atrial fibrillation is no more considered as just a cardiac arrhythmia due to local electrical disturbances but as the clinical expression of a complex disease also involving metabolism, immunity, genotypes, ageing. Precision and personalized medicine of atrial fibrillation must take into count all these pathogenic factors.